Paroxetina es un fármaco ansiolítico utilizado para tratar la depresión, el trastorno de pánico, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno de angustia, trastorno de ansiedad social, estrés post-traumático y trastorno de ansiedad generalizada.

Fuente: http://cuantotarda.es/paroxetina/

La paroxetina está dentro de una clase de medicamentos conocidos como inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS). La serotonina es un neurotransmisor derivado del aminoácido triptófano (5-hidroxitriptamina; se forma por hidroxilación del citado aminoácido catalizada por la triptófano hidroxilasa), que en caso de ser escaso en el cerebro provoca cuadro de depresión o ansiedad. Como su nombre indica, la parotexina inhibe la recaptación de la serotonina por parte de las células presinápticas, dejando disponible el neurotransmisor para que interaccione con su receptor en las células postsinápticas, solucionando así el déficit de serotonina en el cerebro.

 

¿Porque se dice que la paroxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina?

Como he explicado en el apartado anterior, significa que inhibe al enzima o las enzimas que recaptan la serotonina en las neuronas presinápticas (las que emiten los neurotransmisores en la sinapsis química), esto es, impide que la serotonina sea reincorporada y degradada en las células presinápticas de forma que el neurotransmisor puede interaccionar con su receptor en la neurona postsináptica, permitiendo así que la sinapsis se produzca. Cuando las enzimas que recaptan la serotonina de manera anómala no se inhiben, no hay suficiente serotonina libre en la hendidura sináptica para que se produzcan sinapsis y esto produce los síntomas de depresión, ansiedad, etc.

 

Terminología a conocer relacionada con el medicamento:

a) Epilepsia: enfermedad provocada por un desequilibrio en la actividad eléctrica de las neuronas de alguna zona del cerebro. Provoca trastornos neurológicos que predisponen a sufrir convulsiones cerebrales.

b) Glaucoma: enfermedad ocular que se caracteriza generalmente por el aumento patológico de la presión intraocular por falta de drenaje del humor acuoso y tiene como condición final común una neuropatía óptica que se caracteriza por la pérdida progresiva de las fibras nerviosas del nervio óptico. Hay varios tipos de glaucoma que se diferencian por sus causas subyacentes.

Fuente: http://www.eldiariodeguadalajara.net/experto-pide-identificar-factores-de-riesgo-del-glaucoma/

c) Enfermedad de parkinson: es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negradel cerebro (porción del mesencéfalo).

Fuente: http://meetgenes.blogs.uv.es/el-puzzle-de-la-enfermedad-de-parkinson/

d) Depresión: un transtorno del estado de ánimo, transitorio o permanente, caracterizado por sentimientos de abatimiento, infelicidad y culpabilidad, además de provocar una incapacidad total o parcial para disfrutar de las cosas y de los acontecimientos de la vida cotidiana. El origen de la depresión es multifactorial. En su aparición influyen factores biológicos,gnéticos y psicosociales. 

 

  Ácido esteárico

Fuente: http://www.eis.uva.es/~macromol/curso07-08/pvc/materiasprimasyaditivos.html

Grupo de biomoléculas relacionado: acidos grasos saturados

 

      Serotonina

Fuente: http://mundoasistencial.com/serotonina/

Pertenece a los aminoácidos,es un neurotransmisor derivado del triptófano

 

El triptófano es un precursor de la serotonina. ¿Por qué no es conveniente tomar este medicamento con otros que tengan triptófano?

Si se toma triptófano además del inhibidor de recaptación de la serotonina se podría dar una mayor síntesis de serotonina y al no aumentar también la recaptación del neurotransmisor, se podrían dar trastornos debidos a sobreexcitación de las neuronas con receptores de serotonina.

 

¿Cual es el nombre vulgar y científico de la hierba de San Juan? ¿Por qué no debe utilizarse conjuntamente con este medicamento?

Nombre vulgar: Hiperico rastrero, Hipericón, Hierba de San Juan, Rosa de San Juan.

Nombre científico: Hypericum calycinum.

No se debe utilizar junto con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina porque produce un aumento de la serotonina en las sinapsis y una sobreexcitación de las neuronas con receptores de este neurotransmisor.

     

Fuente: https://plants.ces.ncsu.edu/plants/all/hypericum-calycinum/

 

Los inhibidores de la monoaminoxidasa (MAO) interaccionan con este medicamento. ¿Qué es y qué función juega la MAO? ¿Para qué se utilizan estos inhibidores de la MAO? ¿Cómo interaccionarán estos inhibidores de la MAO con la paroxetina,de modo agonista o antagonista? Justificalo.

La monoamino oxidasa es un enzima que cataliza la oxidación, y con ello la degradación de monoaminas. Dado que la serotonina es una monoamina, lo que hace este enzima es degradar la serotonina.

Se emplean para evitar que la serotonina se degrade y evitar así su falta en el cerebro.

Estos inhibidores no interaccionan físicamente con la paroxetina puesto que no es una monoamina, pero tienen un efecto agonista puesto que están impidiendo la degradación de la serotonina y la paroxetina lo que hace es no dejar que la serotonina sea recaptada por las neuronas entonces hay una cantidad excesiva de serotonina. De manera sencilla, si la neurona presináptica fuese un “sumidero” de serotonina, la paroxetina sería como el tapón, pero las MAO hacen que la concentración de serotonina no sea excesiva ya que la degradan; si inhibimos a las MAO, estas no degradan la serotonina y su concentración en el espacio sináptico es excesiva provocando sobreexcitación de la neurona post sináptica.

 

¿Cómo ejerce el litio su acción antidepresiva?

Aun no se conocen con certeza los mecanismos químicos por los cuales las sales de litio provocan sus efectos antidepresivos, pero se proponen algunos relacionados con la neurotransmisión:

Según algunos autores, existe un incremento en la concentración, en la síntesis y en el número de recambio (máximo número de moléculas de un sustratoque una molécula de enzima puede convertir en producto por unidad de tiempo) de la acetilcolina en el cerebro. Disminuye la concentración, almacenamiento y liberación de dopamina y noradrenalina en el SNC.
En el sistema seratoninérigico del que ya he hablado, inicialmente produce un incremento de la captación de serotonina en las sinapsis. También hace que aumente la síntesis de serotonina.

 

 

Ficha técnica:

https://www.aemps.gob.es/cima/dochtml/ft/64365/FichaTecnica_64365.html

Prospecto:

https://www.aemps.gob.es/cima/dochtml/p/64365/Prospecto_64365.html

Bibliografía:

Lehninger. Principios de Bioquímica.

https://medlineplus.gov/spanish/

http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/

http://www.onmeda.es/plantas_medicinales/hierba_san_juan-efecto-y-componentes-2304-2.html

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p008.htm

http://www.eutimia.com/psicofarmacos/anticiclicos/litio.htm#.WBOkwPmLTIU

 

 

 Realizado por: Belén Resta Mora